Cientistas descobrem nova ‘chave’ para coronavírus ser tão infeccioso

Reprodução Cientistas descobrem novo receptor que pode estar por trás da vantagem infecciosa do coronavírus

Cientistas da Universidade Técnica de Munique, na Alemanha, e da Universidade de Helsinque, na Finlândia, descobriram um receptor chamado neuropilina-1 que dá ao Sars-Cov-2 , vírus causador da Covid-19, uma vantagem na infecção dos tecidos. Segundo o estudo publicado na revista Science, essa é a segunda “chave” que o torna tão infeccioso.

Esta proteína existe em abundância nas células que revestem a cavidade nasal, facilitando ao vírus se estabelecer, criar uma colônia e se espalhar pelo hospedeiro. No início do ano, foi descoberto outro receptor, uma enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), que ajuda o coronavírus a se ligar à superfície das células, enquanto outra enzima, a protease transmembrana do tipo II (TMPRSS2) seria crucial para a “invasão”.

“O ponto de partida do nosso estudo foi a questão de por que o Sars-Cov, um coronavírus que levou a um surto muito menor em 2003, e o Sars-Cov-2 se espalharam de maneira tão diferente”, explicou Ravi Ojha, virologista da Universidade de Helsenque.ReproduçãoCientistas descobrem segunda “chave” para Sars-Cov-2 ser tão infeccioso.

Olli Vapalahti, também virologista da universidade, explicou que o novo coronavírus, o causador da atual pandemia, adquiriu uma “ferramenta” extra em suas proteínas: uma série espinhosa de “ganchos”. A característica “também é encontrada nas pontas de muitos vírus humanos devastadores, incluindo Ebola, HIV, entre outros”, acrescentou.

Receptor neuropilina-1Foi então que os pesquisadores se concentraram na neuropilina-1, que normalmente trabalha na resposta a fatores de crescimento, especialmente nos nervos, mas que, para o vírus, é um identificador para segurar as células hospedeiras por tempo suficiente para invadi-las. Para confirmar a ligação, os cientistas usaram anticorpos monoclonais especificamente selecionados para bloquear o acesso à neuropilina-1.

O resultado foi que o vírus teve muito mais dificuldade para invadir as células.”Se você pensar no ACE2 como uma fechadura de porta para entrar na célula, então a neuropilina-1 pode ser um fator que direciona o vírus para a porta”, afirmaram os pesquisadores. Com grandes quantidades presentes na cavidade nasal, o Sars-Cov-2 tem um tapete vermelho estendido para ele no momento em que entra no corpo.Uma análise de amostras de tecido retiradas de pacientes mortos ajudou a aumentar as suspeitas.

Além disso, um experimento com camundongos confirmou o papel do receptor em auxiliar a entrada do vírus no sistema nervoso. Simplesmente bloquear esses receptores, porém, pode não ser uma boa opção, já que pode afetar outros funcionamentos do corpo.

“Atualmente, nosso laboratório está testando o efeito de novas moléculas que projetamos especificamente para interromper a conexão entre o vírus e a neuropilina”, destacaram os pesquisadores. “Os resultados preliminares são muito promissores, e esperamos obter validações in vivo em um futuro próximo”, finalizaram. Via: Science Alert

Fonte: SAUDE.IG.COM.BR